مسمومیت کلسیم
پرندگان کاملا قادر به تحمل کلسیم جیره هستند و یک همبستگی منفی بین غلظت کلسیم جیره و درصد جذب آن وجود دارد . لیکن ، علی رغم کاهش جذب کلسیم میزان کلسیم پلاسما افزایش می یابد که بر تعادل فسفر یا ساختمان کایه ها تاثیر می گذارد .
اغلب علائم مسمومیت کلسیم ، همان علائم کمبود فسفر هستند و بسیاری از این علائم قابل تفکیک از علایم کمبود فسفر نمی باشند . به عنوان مثال ، عرضه آزاد پوسته صدف به مرغ های تخمگذار بصورت جداگانه ، موجب تولید تخم مرغ های با پوسته نرم می شود . علت این اختلال در کلسیمی شدن پوسته ، افزایش دفع فسفات کلسیم از کلیه می باشد ودر نتیجه ذخایر استخوانهای سوزن یدر فاصله بین دو دوره کلسیمی شدن جایگزین نمی شود . مسمومیت کلسیم اغلب با تغییر در Phمایع گوارشی قابل توجیه است ، بطوریکه سطوح بالای ان حلالیت سایر مواد معدنی را تحت تاثیر قرار می دهد (شافعی 1993) .
در نیمچه های در حال رشد از سن 10تا 18 هفتگی ، سطوح بالای کلسیم موجب تجمع املاح معدنی (یورولیتیاسیس ) د رکلیه می شود .کلسیم اضافی موجب تشکیل یورولیت در کلیه می شود . که می تواند به ساختمان کلیه صدمه بزند . این یورولیت ها معمولا از یورات سدیم کلسیم تشکیل می شوند . اورات ها به ندرت در سایر نواحی بدن یافت می شوند . و تجمع این سم باعث مرگ می شود . یورولیتیاسیس در نیمچه هایی که از 4 تا 5 هقته قبل از بلوغ با جیره های پرکلسیم تخمگذاری تغذیه می شوند ، بسیار رایج است . این وضعیت با وقوع برونشیت عفونی بدتر و شدیدتر می شود . لنت و وایدمن (1994) پیشنهاد نمود که با استفاده از مواد اسیدی کننده ادرار نظیر سولفات آمونیوم و یا آنالوگ هیدروکسی متیونین می توان یورولیتیاسیس را درمان نمود و یا از وقوع آن پیشگیری کرد .