سندرم افت تولید تخم مرغ EDS
- توضیحات
- بازدید: 13369
ویروس عامل بیماری سندرم افت تولید تخم مرغ ( EDS ) ، اخیرا بار دیگر طبقه بندی شده است . این ویروس ، طی سالیان گذشته عضوی از تحت گروه سوم آدنوویروس های پرندگان در نظر گرفته می شد . گروه یاد شده ، تنها شامل این ویروس بود . این در حالیست که ویروس فوق ، در حال حاضر به جنس جدیدی وارد شده است و در atadenovirus طبقه بندی میشود .
Ovine Adenovirus D یکی از انواع گونه های این جنس می باشد . از سوی دیگر ، ویروس عامل بیماری EDS ، به طور مشخص تنها atadenovirus شناخته شده از گونه های مختلف پرندگان می باشد .
توجه داشته باشید که ویروس فوق به لحاظ سرولوژیک با Aviadenovirus غیرمرتبط می باشد . این درحالیست که جنس یاد شده در گذشته با نام تحت گروه یک شناخته می شد . از سوی دیگر ، این ویروس با Siadenovirus که در گذشته به نام تحت گروه دو شناخته می شد ، نیز ارتباطی ندارد .
اگرچه تفاوت هایی در محدودسازی بررسی اندونوکلوئاز جدا شده ها بیان شده است ، با این حال تاکنون یک سروتایپ از زمان نخستین توصیف این ویروس شناخته شده است .
ویروس عامل بیماری EDS یکی از دلایل اصلی کاهش میزان تولید تخم مرغ در سراسر دنیا می باشد . این بیماری ، با ویروسی از خانواده آدنوویریده ایجاد میشود . از مشخصه های بسیار مهم این بیماری ، تولید تخم مرغ هایی با پوسته نازک یا فاقد پوسته میباشد .
تحت چنین شرایطی ، پرنده علائمی از بیماری را بروز نخواهد داد . این درحالیست که رخداد این بیماری در مزارع مادر ، کمتر با تغییرات پوسته تخم مرغ همراه می باشد . در این مزارع ، بیماری فوق را به اشتباه ، نقص های مدیریتی رایج در نظر می گیرند .
شیوع تک گیر EDS نیز شناسایی شده است . چنین رخدادهایی به دنبال ارتباط مستقیم یا غیرمستقیم با پرندگان آبزی اهلی یا وحشی روی می دهد .
تاریخچه :
در سال 1976 میلادی ، Dutch و همکاران ، آدنوویروس های هماگلوتینه کننده ایی را از یک مزرعه مرغ تخم گذار جدا کرده اند . سپس از طریق مطالعات سرولوژیک این جدایه ها و بررسی آمارهای گله فوق ، الگوی بیماری شناسایی شد . ویروس شناسایی شده بصورت عمودی و از طریق تخم مرغ منتقل می شد .
انتقال افقی این بیماری در آن زمان ، شناسایی نشد . این ویروس تا زمان رسیدن پرنده به حداکثر میزان تولید ، مخفی باقی می ماند . عواملی چون غیبت آنتی بادی ویروس در جوجه ها تا سال 1974 میلادی ، فقدان رشد ویروس در سلول های پستانداران ، رشد ضعیف در سلول های بوقلمون و در نهایت ، رشد مطلوب در سلول های اردک ، سبب شد تا این ویروس را آدنوویروس اردک ها در نظر بگیرند .
با جداسازی ویروس عامل بیماری EDS از اردکهای عادی و شناسایی آنتی بادی در بسیاری از گله های اردک ها ، پیشنهادات یاد شده سریعا مورد تائید قرار گرفت .
تاثیرات بر سلامت عمومی :
این ویروس ، تنها بر گونه های مختلف پرندگان موثر می باشد و بنابراین ، تاثیری را بر سلامت عمومی ندارد .
سبب شناسی :
طبقه بندی :
به لحاظ ریخت شناسی ، تکثیر و خصوصیات شیمیایی ، ویروس عامل بیماری EDS را به عنوان نوعی آدنوویروس طبقه بندی می کنند . با استفاده از روشهایی چون خنثی سازی سرم ( SN ) و آزمایش HI ، یازده پروتایپ در برخی پرندگان و دو پروتوتایپ در بوقلمون شناسایی شده است .
این پروتوتایپ ها در aviadenovirus قرار می گیرند . این درحالیست که آنتی ژن های اختصاصی aviadenovirus ها با استفاده از آزمایشاتی چون انتشار ایمنی یا ایمنوفلورسانس شناسایی نشده است . این عدم شناسایی ، در مراحل آماده سازی ویروس EDS مشاهده می شود . این در حالیست که بر اساس آزمایشات به عمل آمده ، جوجه های درگیر با آدنوویروس ها ، آنتی بادی های اختصاصی برعلیه این ویروس ها را در خون خود گسترش می دهند .
با بررسی توالی ژنوم ویروس عامل بیماری EDS ، تفاوت های مشخصی را با تحت گروه اول آدنوویروس ها مشاهده خواهید نمود . چنین تفاوت هایی شامل کوچکتر بودن اندازه ژنوم ( 33.2 کیلوبایت در مقایسه با 43.8 کیلوبایت در FAdV-1 ) و محتویات بالای AT میباشد .
از سوی دیگر ، ژن های اولیه برخی آدنوویروس ها تفاوت هایی اندک را در مقایسه با ویروس عامل بیماری EDS دارند . این درحالیست که بسیاری از ژن ها هیچگونه همانندی و تجانسی با پروتئین های شناخته شده aviadenovirus ها ندارند .
براساس شواهد بدست آمده ، ویروس EDS ، شباهت هایی را در خصوصیات ژنتیکی خود به Ovine adenovirus ها ( سویه 287 ) ، و آدنوویروس های گاوها دارند . بطور حتم ، گروه فوق از آدنوویروس های پستانداران ( mastadenovirus ) ، تحت گروه اول Aviadenovirus و همچنین تحت گروه دوم سیادنوویروس ها متفاوت می باشد . چنین تفاوت هایی ، طبقه بندی آن به عنوان جنسی متفاوت در آدنوویروس ها را ممکن ساخت . پیشنهاد نام atadenovirus ، بیانگر محتوای بالای میزان AT ، DNA ویروس میباشد .
اگرچه جداسازی اختصاصی ویروس عامل بیماری EDS ، از جوجه ها صورت گرفت ، در حال حاضر منشا آن را از اردک ها می دانند .
گونه های آن به عنوان آدنوویروس نوع A اردک و سویه آن ، آدنوویروس نوع یک اردکها ( Dad V-1 ) یا ویروس سندرم افت تولید تخم مرغ ، شناخته می شود . بر اساس مطالعاتی که اخیرا بر روی جدایه های ژاپنی صورت پذیرفته است ، هیچگونه شواهدی مبنی بر تغییر ویروس پس از دو بار بیان ویروس به جوجه ها و چرخش در بدن آنها ، بدست نیامده است .
ریخت شناسی :
فراساختاری :
پس از آماده و خالص سازی ویروس با استفاده از کلرید سزیم ( CsCl ) به بررسی ریخت شناسی این ویروس پرداختند . تحت چنین شرایطی ، آدنوویروس ها چهره ایی سه گوش خواهند داشت و واجد 6 کپسومر می باشند . همچنین ، این ویروس دارای یک فیبر منفرد 25 نانومتری میباشد که از هر راس ویروس برجسته می شود .
این درحالیست که آماده سازی ویروس بدون تغلیظ ، جزئیات ساختار سطحی را مشخص نمی کند . اگرچه قطعات ویروسی EDS به آدنوویروس هایی با کپسومرهای معین و مراکز میان تهی شبیه می باشند ، با استفاده از میکروسکوپ های الکترونی میتوان آنها را از این ویروس ها تفکیک نمود .
بر اساس برخی گزارشات ، قطعات ویروسی 70 تا 75 نانومتری در هسته سلول های کبدی جنین جوجه های درگیر شده مشاهده شده است . از سوی دیگر ، قطعات ویروسی 68 تا 80 نانومتری نیز در هسته سلول های اپیتلیال موکوس اویداکت نیز دیده شده است . ویروس عامل بیماری Eds ، واجد فیبر منفرد می باشد . این در حالیست که aviadenovirus ها ، دو فیبر دارند .
اندازه و چگالی :
اندازه ویروس عامل بیماری EDS در نمونه های تهیه شده با رنگ آمیزی منفی از 76 تا 80 نانومتر گزارش شده است . این در حالیست که اندازه های یاد شده برای آدنوویروس ها قابل قبول هستند .
از سوی دیگر ، گزارش های متفاوتی از چگالی ویروس EDS در CsCl وجود دارد . Todd و McNulty دریافتند که چگالی قطعات ویروسی باند شده از 1.32 تا 1.30 گرم بر میلی لیتر متفاوت میباشد . این درحالیست که قطعات چگال تر ، توانایی آگلوتینه نمودن اریتروسیت های جوجه ها را ندارند . چنین قطعاتی در هنگام مشاهده با میکروسکوپ الکترونی ، صدمه دیده به نظر می رسند .
اما Kraft و همکاران ، نتایجی را منتشر نمودند که با مطالب یاد شده در سطور بالا متفاوت و حتی متضاد بود . بر اساس این نتایج ، قطعات ویروسی با چگالی 1.32 گرم بر میلی لیتر واجد خاصیت هماگلوتینه نمودن نیز میباشند . از سوی دیگر ، Takai و همکاران ، بیماری زایی قطعاتی با چگالی 1.33 گرم بر میلی لیتر را بررسی کرده اند .
چنین اختلافاتی توسط Zsak و Kisary توضیح داده شد . این دو محقق ارتباط میان چگالی و هماگلوتینه نمودن EDS را با روش مورد استفاده برای تغلیظ ویروس مرتبط دانسته اند . تحت چنین شرایطی ، ویروس فوق در محیط سلولی یا تخم مرغ های جنین دار ، رشد نمود .
خصوصیات شیمیایی :
استفاده از موادی چون H3 – thymidin و iododeoxy uridine منجر به شناخت DNA در ویروس عامل بیماری EDS شده است . وزن ملکولی DNA این ویروس ، 106 × 22.6 دالتون تخمین زده شده است . این در حالیست که وزن ملکولی FAdV – 1 ( phelps ) 106 × 28.9 دالتون میباشد .
از سوی دیگر ، الگوی محدودیت اندونوکلوئاز هیچگونه ارتباطی را میان این دو ویروس به اثبات نرسانده است . ویروس عامل بیماری EDS ، 13 پلی پپتید ساختاری دارد که حداقل ، هفت عدد آن مربوط به پلی پپتیدهای Fad V-1 می باشد .
هماگلوتیناسیون :
ویروس عامل بیماری EDS ، اریتروسیت های جوجه ها ، اردک ها ، بوقلمون ها ، کبوترها و طاووس ها را آگلوتینه می کند ( می چسباند ) ولی بر روی اریتروسیت های موش ، خرگوش ، اسب ، گوسفند ، گوساله ، بزغاله یا خوک تاثیری ندارند . هماگلوتینین ، تا گرمای 56 درجه سانتی گراد را تحمل می کند .
این درحالیست که نخستین کاهش تیتر HA ، در دمای 56 درجه سانتی گراد ، پس از 16 ساعت گزارش شد . نکته جالب این است که تیتر فوق به مدت 4 روز ثابت باقی ماند . به هر حال ، پس از گذشت هشت روز ، هیچگونه فعالیتی از HA ، مشاهده نشد . HA دمای 60 درجه سانتی گراد را نیز تحمل می کند ولی پس از سی دقیقه قرارگیری در دمای 70 درجه سانتی گراد نابود می شود .
این در حالیست که فعالیت HA در دمای 4 درجه سانتی گراد ( 3.45 ) برای دوره های طولانی مدت ثابت بود . این فعالیت ، به درمان با تریپسین ، 2 – مراکاپتواتانول ، EDTA ، پاپائین ، فیسین و فرم آلدهید 0.5 درصد ، مقاوم است .
این مقاومت برای مدت زمان یک ساعت در 37 درجه سانتی گراد ، ادامه دارد . استفاده از پریودیت پتاسیم و گلوتار آلدهید 0.5 درصد سبب کاهش شدید این تیتر میشود . از سوی دیگر ، گزارشاتی مبنی بر نابودی HA با استفاده از تریپسین نیز منتشر شده است . آلفا کیموتریپسین سبب نابودی رسپتور ویروس در اریتروسیت های جوجه ها گردید . این درحالیست که تریپسین و نورآمینیداز هیچگونه تاثیری را بر روی این گیرنده ها ندارند .
تکثیر ویروس :
ویروس عامل بیماری EDS در هسته سلول های درگیر ، تکثیر می شود . تظاهرات فوق ، شباهت زیادی به تکثیر Aviadenovirus دارد . گنجیدگی های داخل هسته ایی ، در آماده سازی و رنگ آمیزی با هماتوکسیلین و ائوزین مشاهده شده اند .
این گنجیدگی ها در محیط های سلولی تهیه شده از لوله تخم بر ، موکوس بینی و طحال جوجه های آلوده شده تجربی شناسایی شده اند . بررسی های صورت پذیرفته با میکروسکوپ الکترونی ، حاکی از شباهت گنجیدگی های یاد شده با گنجیدگی های مشاهده شده در سایر آدنو ویروس های پرندگان است .
حساسیت نسبت به عوامل فیزیکی و شیمیایی :
ویروس عامل بیماری EDS در برابر کلروفرم مقاوم می باشد و در برابر PH ، سه تا ده ، رفتارهای متفاوتی را از خود نشان می دهد . قرارگیری این ویروس ، در دمای 60 درجه سانتی گراد برای مدت زمان سی دقیقه ، سبب غیرفعال شدن آن می شود .
این ویروس ، دمای 56 درجه سانتی گراد را برای مدت سه ساعت تحمل می کند . از سوی دیگر ، خاصیت بیماری زایی این ویروس پس از قرارگیری در معرض فرم آلدهید 0.5 درصد و یا گلوتار آلدهید 0.5 درصد از بین رفته است .
طبقه بندی سویه :
با استفاده از آزمایات صورت پذیرفته توسط روش محدودیت اندونوکلوئاز ، تنها یک سروتایپ از ویروس EDS شناسایی شده است . به هرحال ، ممکن است تعدادی از جدایه ها درون سه ژنوتیپ تقسیم بندی می شوند . یکی از این گروه ها شامل جدایه های صورت گرفته از طیور اروپایی ، طی دوره زمانی یازده ساله می باشند . گروه دیگری از ویروس های جدا شده اردک ها در انگلستان وجود دارد . گروه سوم ، شامل ویروس های جدا شده از جوجه های استرالیایی می باشد .
سیستم های میزبان آزمایشگاهی :
ویروس EDS در محیط هایی چون کلیه اردک ، کبد جنین اردک و محیط سلولی فیبروبلاست جوجه ها تا تیترهای بالا تکثیر می یابد . رشد در سلول های بوقلمون ضعیف بود و از سوی دیگر ، هیچ تکثیری در محوده کشت سلولی پستانداران مشاهده نشده است .
در محیط کشت سلولی غازها نیز این ویروس رشد کرد و به تیترهای بالایی رسید . این درحالیست که حداکثر میزان ویروس ها و تیترهای داخل سلولی HA ، پس از 48 ساعت در محیط کشت سلولی کبد جوجه ها مشاهده شد . اما حداکثر میزات تیتر HA در محیط های خارج سلولی ، پس از گذشت 72 ساعت بدست آمده است .
از سوی دیگر ، رشد مناسبی با تلقیح این ویروس درون کیسه آلانتوئیک جنین اردک و غاز ، گزارش شده است . این درحالیست که بر اساس گزارشات منتشر شده ، هیچگونه رشدی در جنین مرغ مشاهده نشده است .
بیماری زایی :
اگرچه به نظر می رسد که تمامی ویروس های جداشده EDS از جوجه ها حدت مشابهی دارند ، جدایه های اردک ها در ایالات متحده ، هیچگونه تاثیری بر تولید تخم مرغ در جوجه ها ندارند یا تنها بر روی اندازه تخم مرغ تاثیر می گذارند . از سویی ، جدایه های اردک ها و مرغ ها در اروپا ، رفتار ثابتی را از خود بروز می دهند .
پاتوبیولوژی و همه گیر شناسی :
توزیع و رخداد :
ویروس EDS ، از جوجه ها در کشورهایی چون استرالیا ، بلژیک ، چین ، فرانسه ، بریتانیا ، لهستان ، هند ، استرالیا ، ایتالیا ، ژاپن ، ایرلند شمالی ، سنگاپور ، آفریقای جنوبی و تایوان جدا شده است . رخدا سرولوژیک این بیماری نیز در کشورهایی چون برزیل ، دانمارک ، مکزیک ، نیوزیلند و نیجریه گزارش شده است .
میزبان های طبیعی و تجربی :
اگرچه شیوع این بیماری در اکثر مرغان تخمگذار به ثبت رسیده است ، اما میزبان های طبیعی ویروس EDS را اردک ها و غازها می دانند . آنتی بادی ویروس عامل بیماری EDS را در تمامی اردک ها و غازهای اهلی در سراسر دنیا شناسایی کرده اند .
مطالعه ایی اخیرا در ایالات متحده صورت گرفته است . در این مطالعه ، پرندگان راه پرواز آتلانتیک مورد بررسی قرار گرفته اند . بر اساس نتایج منتشر شده ، اردک های گردن حلقه ایی ، چوبی ، گاومیشی ، قرمز ، قهوه ایی ، وحشی ، ماهیخوار و همچنین مرغابی شانه به سر دارای سطوحی از آنتی بادی بر علیه این ویروس بودند .
از سویی ، در پرندگانی چون اردک های مسکویی ، مرغ های ماهیخوار سفید ، غازهای کانادایی ، مرغهای نوروزی ، جغدها ، لک لک ها و در نهایت ، در قوها نیز آنتی بادی های فوق یافت شده است.
ویروس عامل بیماری EDS از اردکهای اهلی سالم و همچنین ، از اردک های بیمار ، جدا شده است . اما بایستی توجه داشته باشید که نمی توان با استفاده از این جدایه ها ، بیماری را دوباره ایجاد نمود . این در حالیست که در برخی گزارشات ، کاهش تولید تخم مرغ و اسهال مداوم در اردک ها را به دلیل آلودگی با این ویروس ، ارزیابی نموده اند .
بنابراین ویروس EDS ممکن است سبب زبری و نازکی پوسته شده و کاهش تولید تخم مرغ در اردک ها را به دنبال داشته باشد . این ویروس ، از اردک هایی با علائم یاد شده جدا گردید ، ولی به رغم تلاش فراوان ، تولید مجدد ویروس ، عملی نشد .
بروز این بیماری در غازها را طبیعی می دانند . این درحالیست دسته ایی از جوجه غازهایی که بصورت تجربی با این ویروس بیمار شده بودند ، بیماری را بدون هیچگونه تغییری در تولید تخم مرغ نشان دادند . به هرحال ، اخیرا گزارش هایی مبنی بر شیوع بیماری های تنفسی متعددی در غازهای جوان منتشر شده است .
در نای و اپیتلیوم برونش پرندگان درگیر فوق ، انواعی از گنجیدگی های آدنوویروسی ، مشاهده شده است . ویروس عامل بیماری EDS از غازهای درگیر با این بیماری جدا گردیده است . این درحالیست که این بیماری بصورت تجربی در جوجه غازهای یکروزه ایجاد شده .
از سوی دیگر ، بلدرچین نیز به این بیماری حساس بوده و نشانه های کلینیکی EDS را نشان می دهد . هیچ گواه و مدرکی بر رویداد طبیعی این بیماری در بوقلمون یا قرقاول یافت نشده است . اگرچه ، این پرندگان بصورت تجربی نیز بیمار شده اند و تخم مرغ هایی با پوسته نازک را در طول دوره بیماری تولید کرده اند .
در مطالعاتی دیگر ، مرغ شاخدار نیز به دنبال قرارگیری در معرض جدایه های ویروس EDS پرندگان بیمار شد ولی هیچگونه علائم کلینیکی را از خود بروز نداد .
ویروس عامل بیماری EDS ، بصورت افقی در میان جوجه ها منتقل می شود . این درحالیست که معمولا ارتباطی آشکار میان مادر و جوجه ها مشاهده می شود . از سوی دیگر ، شباهت های بسیار زیادی در حساسیت نسبت به بروز این بیماری گزارش شده است .
با این حال ، با بررسی نحوه شیوع و رخداد طبیعی این بیماری ، مشخص می شود که مرغ های مادر گوشتی سنگین و آن دسته از مرغ های مادری که تخم مرغ های قهوه ایی تولید می کنند ، درگیری بیشتری را با این بیماری تجربه کرده اند .
جوجه ها در تمامی سنین به بیماری با ویروس عامل بیماری EDS حساس هستند . ورود ویروس EDS درون یک مزرعه تخمگذار بر تولید تخم مرغ در تمامی سنین تاثیر می گذارد . توجه داشته باشید که ظهور بیماری در پیک تولید تخم مرغ به دلیل فعالیت دوباره ویروس نهفته است .
نحوه انتقال و ناقلین :
اکنون زمانی رسیده است که میتوان شیوع بیماری EDS را در سه نوع مختلف طبقه بندی نمود . فرم کلاسیک بیماری را میتوان بصورت اولیه مشاهده نمود . این نوع درگیری ، اغلب در مزارع مادر مشاهده شده است . روش اصلی شیوع در این نوع از پرندگان عمودی بوده و از طریق تخم مرغ های نطفه دار صورت می گرفت .
اگرچه این نوع شیوع در جنین تخم مرغ ، به میزان پائینی صورت می پذیرفت ، شیوع افقی سبب بروز بسیار بالای بیماری در جوجه ها می شد . در بسیاری از مطالعات صورت پذیرفته ، جوجه هایی که بصورت In Ovo با این بیماری درگیر شده بودند ، ویروس عامل این بیماری را دفع نمی کردند یا پس از افزایش تولید تا 50 درصد ، شروع به دفع آن می کردند .
تحت چنین شرایطی ، به نظر می رسد که ویروس ، دوباره فعال شده و همراه با شیوعی سریع میباشد .
این درحالیست که در برخی نواحی ، فرم کلاسیک بیماری در گله های تجاری تخمگذار نیز مشاهده شده است . بر اساس مطالعه ایی که در کشور هندوستان صورت پذیرفت ، 32.6 درصد از گله های طیور این کشور با این بیماری درگیر بودند .
فرم آندمیک این بیماری ، به طور معمول با مراکز بسته بندی تخم مرغ مرتبط میباشد . در طول دوره رشد ویروس در غدد کوچک پوسته ساز پرنده ، تخم مرغ هایی با پوسته عادی و غیرعادی تولید شدند . این تخم مرغها حاوی ویروس هایی در سطوح خارجی یا داخلی خود بودند .
چنین آلودگی میتواند سبب آلودگی هایی در سینی های حمل تخم مرغ شود . ویروس عامل این بیماری همچنین ، سبب بروز افتادگی هایی نیز میشود . چنین آلودگی هایی تنها در تیترهای پائین مشاهده میشوند . حضور ویروس در مدفوع پرندگان بالغ ، احتمالا پس از آلودگی با ترشحات اویداکت صورت می پذیرد .
به جز شیوع مستقیم این بیماری میان پرندگان ، احتمال رخداد و شیوع این بیماری میان پرندگان ، از طریق سینی های آلوده نیز وجود دارد . از سوی دیگر ، انتقال غذای مصرف نشده میان مزارع نیز میتواند منجر به بروز این بیماری شود .
سوزن های واکسیناسیون نیز در صورتیکه به خوبی استریل نشوند ، میتوانند از عوامل انتقال بیماری باشند . انتقال افقی ویروس آهسته و متناوب بوده و تا 11 هفته پس از بروز بیماری به طول می انجامد . در مواردی ، گزارش هایی مبنی بر جلوگیری از شیوع بیماری در پرندگان قفس شده وجود دارد . این درحالیست که شیوع ویروس در میان پرندگانی که بر روی بستر پرورش داده میشوند بطور معمول ، سریع تر است .
اما نوع سوم شیوع بیماری را میتوان ، آلودگی ماکیان از طریق آب آشامیدنی آلوده به مدفوع اردک های وحشی ، اهلی ، غازها و سایر پرندگان وحشی درگیر با ویروس عامل بیماری EDS دانست . این نوع بیماری ممکن است به صورت تک گیر صورت پذیرد . اماتوجه داشته باشید که هر گله درگیری ، ممکن است تبدیل به مرکزی جهت تبدیل بیماری به حالت آندمیک شود .
نشانه های کلینیکی :
اکثر محققین نخستین نشانه های EDS را 7 تا 9 روز پس از بیماری تجربی می دانند . این درحالیست که برخی تجربیات حاکی از بروز نشانه های بیماری ، 17 روز پس از آلودگی اولیه دارد .
نخستین نشانه های این بیماری ، از بین رفتن رنگ در تخم مرغ های واجد رنگدانه می باشد . پس از آن نیز به سرعت تخم مرغ هایی با پوسته هایی نازک ، نرم یا فاقد پوسته تولید می شوند . برخی تخم مرغ ها نیز ممکن است با پوسته های زبر یا شن مانند تولید شوند .
چنین تخم مرغ هایی ، واجد پوسته ایی ضخیم در یک سمت می باشند . این بیماری ، تاثیری بر باروری یا قابلیت هچ نداشته و اثرات دراز مدتی بر کیفیت تخم مرغ ندارد . به نظر می رسد که تولک بری اجباری گله در مواردی که پرندگان در مراحل نهایی تولید تخم مرغ به سر می برند ، سبب بازگشت دوباره تولید تخم مرغ به حالت عادی شود .
وقوع سقوط تولید تخم مرغ بسیار سریع بوده و چندین هفته به طول می انجامد . شیوع EDS به طور معمول 4 تا 10 هفته زمان می برد و تاکنون ، کاهش بیش از 40 درصدی تولید تخم مرغ نیز گزارش شده است . درواقع ، کل مقدار تخم مرغهای از دست رفته به ازای هر پرنده ، 10 تا 16 عدد می باشد .
با بکارگیری برخی اقدامات ، میتوان این زیان را جبراین نمود . در صورتیکه بیماری فوق در دوره ایی ، میان تولید 50 درصد و پیک تولید روی دهد ، فعالسازی دوباره ویروس نهفته ، سبب بروز بیماری بوده است .
کاهش اندازه تخم مرغ تولیدی در انواع شیوع عادی بیماری مشاهده شده است . این درحالیست که هیچگونه تاثیراتی در اندازه تخم مرغ در بروز تجربی بیماری دیده نشده است . به آبکی شدن آلبومین نیز در گزارشات متعددی اشاره شده است .
اما اکثر محققین معتقدند که چنین نشانه ایی در هنگام بروز EDS شناسایی نخواهد شد . سن پرنده در هنگام درگیری با این بیماری از اهمیت زیادی برخوردار است . به هرحال پرندگانی که در یک روزگی با این بیماری درگیر شده اند ، تخم مرغ هایی عادی را تولید کرده اند . در مواردی نیز کیفیت آلبومین و همچنین اندازه تخم مرغ تولیدی کاهش یافته است.
در صورتی که پرندگان ، قبل از فعال شدن ویروس نهفته واجد آنتی بادی هایی برعلیه این بیماری شوند ، نوعی سندرم کلینیکی ، با ظاهری متفاوت ، مشاهده می شود . چنین مواردی ، سبب بروز اشکالاتی در پیش بینی تولید تخم مرغ شده و ممکن است آغاز تخم گذاری به تاخیر بیافتد .
این درحالیست که احتملا حضور آنتی بادی های اختصاصی EDS ، سبب کاهش پخش ویروس در پرنده می شود . از سوی دیگر ، تصویری مشابه آنچه که شرح داده شد ، در سیستم های پرورش قفس مشاهده شده است . توجه داشته باشید که شیوع و پخش ویروس در چنین واحدهایی ، آهسته می باشد .
به عبارت دیگر ، در اغلب موارد ، پرندگان درگیر به لحاظ ظاهری سالم خواهند بود . اگرچه ، در برخی از گله های درگیر بی اشتهایی و همچنین ، کندی توصیف شده است . از سوی دیگر ، اشهال ناپایداری که توسط برخی محققین توصیف شده است ، احتمالا به دلیل ترشحات اویداکت میباشد .
توجه داشته باشید که ویروس عامل بیماری EDS ، سبب بروز بیماری های کلینیکی در جوجه های درحال رشد نمیشود . شیوع این بیماری به صورت دهانی در جوجه های یکروزه حساس ، سبب افزایش تلفات در هفته نخست زندگی میشود . این درحالیست که هیچگونه افزایشی در تلفات هفته اول جوجه های آلوده شده از طریق مادر ، مشاهده نشده است .
آسیب شناسی :
درمواردی که EDS بصورت طبیعی بروز کرده بود ، تخمدان غیرفعال و اویداکت تحلیل رفته ، تنها ضایعات قابل شناسایی بودند . اما توجه داشته باشید که این ضایعات در تمامی موارد ، وجود نداشته اند . تحت چنین شرایطی ، ادم رحم مشاهده می شد .
9 تا 14 روز پس از بیماری تجربی با ویروس عامل بیماری EDS ، ادم مجاری رحمی و حضور ترشحاتی در غدد پوسته ساز روی داد . از سوی دیگر ، بزرگ شدن طحال ، چروکیده شدن تخمک و تخم مرغ ها در مراحل مختلف نیز مشاهده شدند .
ضایعات میکروسکوپی :
به طور معمول ، تغییرات پاتولوژیک اصلی در غدد پوسته ساز روی می دهد . این در حالیست که تکثیر ویروس ، در هسته سلول های سطحی اپیتلیال روی داده و هفت روز پس از بروز بیماری ، گنجیدگی های داخل هسته ایی ، قابل تشخیص خواهند بود .
از سوی دیگر ، بسیاری از سلول های متاثر را می توان درون لومن شناسایی نمود . همچنین ، پاسخ التهابی سریع و چندگانه ایی ، با دفع هتروفیل اپیتلیوم ، ادم موکوسی ، همراه با ماکروفاژها ، پلاسماسل ها و لنفوسیت ها در Lumina Propria گزارش شده است .
همچنین در برخی از تحقیقات به عمل آمده ، گنجیدگی های فوق ، حتی تا روز سوم تولید غیرعادی تخم مرغ نیز مشاهده نشد . در پی پیشرفت ضایعات ، هتروفیل های کمتری شناسایی می شوند و سلول های تک هسته ایی غالب می باشند .
از سوی دیگر ، سطوح اپیتلیوم تخریب شده ، با اپیتلیوم استوانه مژه دار جایگزین شد . همچنین ، در برخی از پرندگان در حال بهبود یا بهبود یافته که تخم مرغ های عادی تولید می کنند لنفوئیدهای اندکی تجمع یافته و دفع بسیار کم لنفوسیت ها و پلاسماسل ها روی می دهد .
در اکثر توصیفات آسیب شناختی از این بیماری ، گنجیدگی ها یا التهاب حاد و همچنین ، فاز نکروز بیماری ، دیده نمی شود . چنین مواردی ، به دلیل ناپایدار این ضایعات و همچنین ، مشکل در یافتن پرنده درگیر در میان هزاران پرنده حاضر در یک گله درگیر میباشد .
بنابراین ، توجه داشته باشید که تمامی پرندگان حاضر در یک سالن ، به صورت همزمان به این سندرم دچار نمی شوند .
روند بیماری زایی :
بیمار نمودن تجربی مرغان بالغ با ویروس عامل بیماری EDS ، سبب ویرمی همراه با تکثیر محدود ویروس در موکوس بینی میشود . 3 تا 4 روز پس از بیماری ، تکثیر ویروس در بافت لنفوئیدی سراسر بدن ، آغاز می شود . چنین تکثیری بخصوص در تیموس و طحال مشاهده می شود .
این در حالیست که مجرای اویداکت نیز تحت تاثیر قرار می گیرد . از سوی دیگر ، هفت تا بیست روز پس از بیماری ، تکثیر ویروسی در سطوح قابل توجهی در غدد پوسته ساز شناسایی شد . همچنین ، سطوح پائین تر از تکثیر نیز در سایر بخش های اویداکت مشاهده شد . پاسخ به چنین تکثیری در غدد پوسته ساز ، به صورت التهاب بوده و در نتیجه آن ، تخم مرغ هایی با پوسته غیرعادی تولید میشوند .
برخلاف aviadenovirus و همچنین ، Siadenovirus پرندگان ، به نظر نمی رسد که ویروس عامل بیماری EDS در موکوس روده ایی تکثیر یابد و حضور ویروس در مدفوع ، احتمالا به دلیل آلودگی با ترشحات اویداکت می باشد .
ایمنی :
به دنبال بیمار نمودن پرنده با ویروس عامل این بیماری ، 5 روز پس از بیماری با آزمایشاتی چون آنتی بادی فلورسنت غیرمستقیم ، الایزا ، آزمایش HI و همچنین ، SN ، آنتی بادی های ساخته شده بر علیه این بیماری ، قابل شناسایی بودند .
این در حالیست که آنتی بادی های فوق ، 7 روز پس از بروز بیماری توسط آزمایش DID ردیابی شدند . آنتی بادی های تولید شده برعلیه این بیماری ، حداکثر پس از 4 تا 5 هفته به حداکثر مقدار ممکن می رسند . این در حالیست که آنتی بادی های ایمن زا ، ناپایدارتر از سایر آنتی بادی ها می باشند .
توجه داشته باشید که در مواردی ، علارغم سطوح بالای آنتی بادی HI برعلیه این بیماری ، پرنده هنوز هم مقدار بالایی از ویروس عامل بیماری EDS را دفع می کند . از سویی دیگر ، برخی پرندگان که به دفع ویروس می پردازند ، آنتی بادی ها را گسترش نمی دهند .
آنتی بادی از طریق کیسه زرده به جنین منتقل می شود و جوجه های جوان ، تیترهای بالایی از HI را در برابر این بیماری به همراه دارند . آنتی بادی فوق ، نیمه عمر سه روزه را در برابر این بیماری دارد . تولید آنتی بادی های فعال در جوجه ها ، از 4 تا 5 هفتگی زندگی آنها آغاز می شود .
در این زمان ، آنتی بادی های مادری ، تقریبا غیرقابل شناسایی هستند . در مواقعی که بیماری فوق ریشه کن شده بود ، برخی گله ها ظاهرا عاری از آنتی بادی قابل شناسایی توسط HI بودند . این درحالیست که تحت چنین شرایطی ، گله های فوق ناگهان EDS را گسترش دادند .
محققین در شرح چنین حالتی معتقدند که برخی جوجه ها به صورت داخل جنین آلوده میشوند و نوعی بیماری نهفته در آنها گسترش می یابد . این بیماری در مواقعی که با نقصان گسترش آنتی بادی مواجه می شوند ، فعال می شود . آغاز دوره تخم گذاری از مواقعی است که چنین بیماری هایی دوباره فعال شده و دفع ویروسی روی می دهد .
اما توجه داشته باشید که بروز چنین حالتی در گله ها مطلق نیست و درصد کمی از جوجه ها بطور معمول ، دچار چنین حالتی می شوند . در صورتی که گله ایی ، قبل از آغاز دوره تخم گذاری ، به خوبی ، آنتی بادی مورد نیاز برعلیه ویروس عامل EDS را دریافت نمایند ، تولید تخم مرغ آن گله متاثر از این بیماری نخواهد شد .
تشخیص :
جداسازی و شناسایی ویروس عامل بیماری EDS :
اکثر کشت های حساس برای جداسازی این ویروس از جنین تخم مرغ غاز یا اردک بدست می آیند . این تخم مرغ ها از گله های عاری از ویروس بیماری EDS به دست می آیند . محیط کشت سلولی به دست آمده از سلول های غاز نیز برای این کشت مناسب می باشد .
در صورتی که به موارد یاد شده دسترسی ندارید ، بایستی از سلول های جوجه استفاده نمائید . سلول های کبد جوجه در مقایسه با سلول های کلیه و فیبروبلاست جنین جوجه ، حساسیت بیشتری را نسبت به این ویروس از خود نشان داده اند .
این درحالیست که تخم مرغهای جنین دار برای این کار مناسب نمی باشد . یکی از مزایای سلول ها یا تخم مرغ های اردک و غاز ، عدم رشد بسیاری از ویروس های جوجه ها در آنها می باشد .
این نکته را به یاد داشته باشید که باتوجه به مرگ جنین یا تاثیرات سیتوپاتیک نمی توان به جدا شدن ویروس EDS اعتماد نمود . مایع آلانتوئیک به دست آمده از تخم مرغهای تلقیح شده غازها یا اردک ها یا مایع شناور بر روی محیط سلولی درگیر شده را بایستی پس از هر بار پاساژ و با استفاده از اریتروسیت های پرندگان ( سوسپانسیون 0.8 درصد از اریتروسیت جوجه ها مناسب است ) ، بررسی نمود .
همچنین ، میتوان جهت تشخیص حضور ویروس عامل بیماری EDS در سلول ها ، از یک آنتی سرم نشان گذاری شده در روش ایمنوفلورسانس استفاده نمود . این در حالیست که آنتی سرم کنژوگه شده aviadenovirus ، توانایی شناسایی ویروس EDS را ندارد .
در صورتی که از سلول های اردک برای جداسازی این ویروس استفاده می کنیم ، حداقل دو پاساژ و در صورتیکه از سلول های جوجه برای این کار استفاده می کنیم ، حداقل دو تا پنج پاساژ نیاز است . چنین پاساژهایی جهت اعلام منفی بودن آلودگی نمونه ها مورد استفاده قرار می گیرند .
به دنبال رشد ضعیف ویروس در سلول های جوجه در هنگام رشد اولیه ، نیازمند پاساژهای بعدی نیز خواهیم بود . از سوی دیگر ، ممکن است تیترهای ویروسی درون بافت ها متفاوت باشند . چنین حالتی را به خصوص در مواردی مشاهده خواهید نمود که پرنده ارجاع شده به آزمایشگاه در مرحله ایی از بیماری باشد که تیتر ویروسی در حداکثر میزان ممکن نیست .
این درحالیست که اخیرا ، گزارشاتی مبنی بر استفاده موفقیت آمیز از آنتی ژن های مبدل در الایزا و آزمایشات مبتنی بر PCR منتشر شده است .
انتخاب نمونه ها :
به دلیل عدم وجود نشانه کلینیکی مشخص و همچنین ، رشد آهسته بیماری ، انتخاب پرنده بیمار برای جداسازی ویروس یا انجام آزمایشات سرولوژیک ، بسیار مشکل است . این در حالیست که تخم مرغ های غیرعادی گاهی از مرغ های بالغی با عدم وجود آنتی بادی بدست می آیند .
بایستی هنگامی که برای نخستین بار ، تخم مرغ های غیرعادی را مشاهده نمودید ، مرغ ها کشته شده و نسبت به جداسازی ویروس از غدد پوسته ساز اقدام گردد . برای تشخیص سرولوژیک نیز می توان از پرندگانی که چنین تخم مرغ هایی تولید می کنند ، نمونه های خون اخذ نمود .
در صورتیکه پرندگان ، بر روی بستر پرورش داده می شوند ، نمونه ها را بایستی از سراسر سالن تهیه نمود . نظارت و مراقبت در طول روند چنین نمونه برداری ، اهمیت بسیار بالایی دارد . چرا که تحت چنین شرایطی ، شناسایی پرندگانی که در این چرخه ، اقدام به تولید تخم مرغ های غیرعادی می کنند ، تقریبا غیرممکن است .
سرولوژی :
آزمایشاتی چون HI ، الایزا ، SN ، DID و IFA ، واجد حساسیت مشابهی می باشند . زمانیکه پرندگان با تعدادی از سروتایپ های آدنوویروس ها درگیر می شوند ، سطوح بالایی از آنتی بادی های متقاطع را تولید می کنند . تحت چنین شرایطی ، پاسخ مثبتی را در آزمایشاتی چون الایزا ، IFA و DID مشاهده خواهید نمود .
اما توجه داشته باشید که در آزمایشات HI و همچنین SN ، چنین شرایطی را نخواهید دید . آزمایش HI را می توان آزمایش برگزیده جهت تشخیص سرولوژیک این بیماری دانست .
برای فراهم نمودن آنتی ژنهای مورد نیاز در آزمایش HI ، میتوان از تخم اردک واجد جنین یا کشت سلولی بهره گرفت . در صورتیکه از تخم اردک یا کشت سلولی کبد جنین جوجه استفاده شود ، به تیترهای بالایی از HA دست خواهیم یافت .
یک آزمایش HI مناسب از 4 واحد آنتی ژنی HA ، 4 / 1 محلول سرم اولیه و 0.8 درصد از اریتروسیت های جوجه ها را استفاده می کنند . ویروس عامل بیماری EDS ، اریتروسیت های جوجه ها ، غازها ، بوقلمون ها و اردک ها را آگلوتینه می کنند .
این در حالیست که ویروس فوق ، تاثیری بر اریتروسیت های پستانداران ندارند . از سوی دیگر ، هیچگونه همولیزینی نیز مشاهده نمی شود . در صورتیکه هیچگونه هماگلوتینین مشخص در سرم حاضر نیست ، می توان از جذب سطحی یک سوسپانسیون 10 درصدی از اریتروسیت ها استفاده نمود .
آزمایش SN ، با استفاده از 100TCIP50 از ویروس EDS صورت می پذیرد . این درحالیست که محیط کشت سلولی جوجه یا اردک ها به عنوان سیستم های بیان کننده حساس و خاص ، شناخته می شوند .
استفاده از آزمایش SN در شرایط حاص یا به منظور تایید نتایج آزمایشات HI غیرعادی در برنامه های ریشه کنی ، ضروری به نظر می رسد . تحت چنین شرایطی است که نتایج آزمایشات تشخیصی EDS به قطعیت می رسد . قطعیتی که در گذشته به دست نمی آمد .
گله های بسیاری از پرندگان به صورت In Ovo با ویروس عامل بیماری EDS درگیر میشوند . این دسته از پرندگان ، آنتی بادی ها را در طول دوره رشد خود تولید نخواهند شد . چنین مواردی را تنها می توان به دنبال گسترش نشانه های کلینیکی بیماری فوق ، شناسایی نمود . بنابراین ، منفی بودن آزمایشات سرولوژیک پرندگان یک گله در 20 هفتگی زندگی ، تضمینی بر عاری بودن گله از این بیماری نخواهد بود .
تشخیص افتراقی :
در بسیاری از موارد ، سندرم افت تولید تخم مرغ را با عدم دستیابی به سطوح تولید مورد نظر ، اشتباه می گیرند . چنین شرایطی به خصوص ، زمانی مطرح می گردد که تغییرات پوسته تخم مرغ بر سایر علائم مقدم بوده و پرندگان نیز سالم باشند .
تخم مرغهای فاقد پوسته نیز به طور معمول از نشانه های Eds می باشند ولی در اغلب موارد ، چنین حالتی قابل مشاهده نخواهد بود ، چرا که ممکن است توسط سایر پرندگان خورده شود ، له شود یا از خلال قفس به پائین افتاده باشد . تحت چنین شرایطی بایستی سالن را صبح و قبل از بروز این اتفاقات بازرسی نمود .
از سویی ، در صورتیکه پرندگان بر روی بستر پرورش داده می شوند ، پوسته های تخم مرغ را بایستی به دقت بررسی نمود . توجه داشته باشید که وجود تخم مرغ های بدون پوسته یا با پوسته نرم و نازک می توانند نشانگر رخداد این بیماری باشند .
درحالیکه ، تخم مرغ های بدشکل و برآمده را نمیتوان نشانه ایی از بروز این بیماری دانشت ، در یک گله پرورشی که ویروس عامل این بیماری را به صورت عمودی دریافت کرده است ، ممکن است علائم فوق را در هنگام پیک تولید تخم مرغ مشاهده نکنید . اما به این نکته توجه داشته باشید که این گله می تواند در هر سنی به صورت افقی ، بیمار گردد .
اگرچه نشانه های EDS ، کاملا مشخص می باشند ، اما تشخیص شما نبایستی تنها بر اساس نشانه های کلینیکی باشد و با آزمایشاتی چون HI بایستی به تشخیص قطعی دست یابید . تصمیم گیری در استفاده از واکسن ها نیز بایستی با استفاده از چنین آزمایشاتی صورت پذیرد .
استراتژی های مداخله :
رویه مدیریت :
از آنجایی که EDS کلاسیک ، بصورت اولیه با انتقال عمودی از طریق تخم مرغ منتشر می گردد ، در هنگام انتخاب پرندگان ، بایستی ملاحظات لازم را بکار برد . سینی های آلوده حمل تخم مرغ از فاکتورهای اساسی در شیوع آندمیک این بیماری می باشند .
براساس تحقیقات به عمل آمده ، این نکته به اثبات رسیده است که این ویروس از طریق مدفوقع آلوده ، بصورت افقی نیز منتقل می شود . توجه داشته باشید که ویروس عامل بیماری EDS ، نسبتا مقاوم بوده و به سختی غیرفعال میشود . از سوی دیگر ، شیوع این بیماری توسط کارمندان و اجسام نیز به اثبات رسیده است . از اینرو اقدامات بهداشتی معقول را بایستی در مزارع بکار برد .
از آنجایی که پرندگان درگیر با این بیماری ، دچار نوعی ویرمی می شوند ، استریل نمودن سرنگ های خونگیری ، تلقیح واکسن و همچنین سایر تجهیزات ، از اهمیت ویژه ایی برخوردار میباشند .
درصورتیکه بخشی از یک گله مادر با این بیماری درگیر باشد میتوان از روش هایی چون جدا نمودن هچری ها ، کارمندان و همچنین ، نقل و انتقالات استفاده نمود . اگر این کار غیرممکن است ، میتوان سترها و هچرها را جدا نمود و به طراحی برنامه ایی جهت هچ تخم مرغها در روزهای مختلف هفته پرداخت .
حداقل رویه های بهداشتی ( در این سطح کم پیشنهاد نمی شود ) در مواجهه با جوجه های آلوده به این بیماری را بایستی به کار برد .
جدا نگاه داشتن گله ها از این آلودگی ، اهمیت ویژه ایی داشته و تخم مرغ های آلوده به این ویروس هرگز نبایستی همراه با سایر تخم مرغ ها در یک هچری قرار گیرند .
این بیماری در نقاط مختلفی از جهان ، به خصوص جاهایی که آب آشامیدنی پرندگان از سد ، برکه یا رودخانه ها تامین می گردد ، معمول می باشد . این نوع شیوع را می توان با بهره گیری از مخازن و همچنین ، کلره نمودن آب ، کنترل نمود .
جدایی کامل اردک ها و غازها از مرغ ها نیز از سایر اقداماتی است که در جهت کنترل این بیماری پیشنهاد میشود . درصورت امکان نیز بایستی از ورود پرندگان مهاجر به سالن های پرورش جلوگیری نمود . امروزه آلودگی گسترده اردک ها و غازهای وحشی به EDS ثابت شده است . این در حالیست که چگونگی شیوع گسترده بیماری در سایر گونه های پرندگان هنوز مشخص نشده است .
ریشه کنی :
یکی از تولیدکنندگان مطرح در شمال ایرلند ، موفق شده است تا EDS را از مزارع مادر خود ریشه کن نماید . روش بکار رفته برای این ریشه کنی ، مبتنی بر تعدادی احتمال بود . اولا ، جوجه های تولیدی ممکن است به ویروس عامل بیماری EDS آلوده باشند . چنین آلودگی ، ممکن است پنهان بوده و بدون گسترش آنتی بادی های مربوطه صورت پذیرد .
ثانیا ، احتمالا ویروس فوق معمولا درهنگام پیک تولید تخم مرغ ، دوباره فعال می شود . بنابراین گسترش آنتی بادی ها برعلیه این ویروس در زمان یاد شده ، کمک زیادی را به کنترل بیماری خواهد نمود . ثالثا ، آن که احتمال شیوع افقی این بیماری ضعیف است .
برنامه های فوق در مزارع اجدادی با سن بیش از 40 هفته بکار گرفته می شود . این گله ها ، تخم مرغ هایی غیرعادی را تولید می کردند و همچنین ، واجد آنتی بادی های HI در خون خود بودند . جوجه های تفریخ شده از این تخم مرغ ها در گروه های کوچک 100 تایی ( جداشده بوسیله توری ) تقسیم شدند .
پس از آن ، 10 تا 25 درصد از جوجه های فوق ، طی یک دوره زمانی شش هفته ایی متناوب ، با آزمایش HI بررسی شدند . این برنامه بکار برده شد و در نهایت ، گله های اجداد و مادر این مزرعه ، عاری از این سندرم شدند .
واکسیناسیون :
انواع واکسن ها :
واکسن غیرفعال روغنی این بیماری ، به صورت گسترده ایی استفاده می شود . این واکسن ، حفاظت خوبی را برعلیه EDS کلینیکی ایجاد کرده است . این واکسن را در پرندگانی با سن 14 تا 16 هفتگی زندگی تجویز می کنند . در صورت واکسینه نمودن پرندگانی که هنوز به این بیماری دچار نشده اند ، تیتر HI بین 8 تا 9 ( log2 ) قابل قبول خواهد بود . اگر گله ایی در گذشته در معرض ویروس عامل بیماری EDS قرار گرفته باشد تیتر 12 تا 14 را مشاهده خواهید نمود .
پاسخ آنتی بادی پس از واکسیناسیون ، هفت روز پس از تجویز واکسن قابل شناسایی خواهد بود . حداکثر تیتر بدست آمده نیز میان هفته دوم تا هفتم پس از واکسیناسیون قابل تشخیص است . ایمنی حاصله از این واکسن ، حداکثر یک سال به طول می انجامد . اگرچه واکسیناسیون مناسب پرندگان ، سبب حفاظت آن ها برعلیه بیماری می شود ، اما واکسیناسیون نامناسب آنها حتی ، سبب دفع ویروس از پرندگان خواهد شد .
درمان :
رویه درمانی مختلفی در جهت درمان این بیماری بکار رفته است . استفاده از ویتامین ها ، افزایش Ca یا پروتئین جیره مصرفی از جمله این درمان ها می باشند . اما هیچ تاثیر مشخصی از آنها تاکنون به ثبت نرسیده است . بنابراین ، تاکنون هیچ درمان موفقیت آمیزی برای ایم بیماری ، معرفی نشده است .