طحال مرمری در قرقاول

این عارضه نیز یک بیماری حاد ریوی است و باعث مرگ و میر فراوان در پرنده های 8-3 ماهه می شود . در این بیماری طحال متورم شده و کانونهای نکروز خاکستری در آنها دیده می شود و ظاهری مرمری به طحال پرنده می دهد . عامل بیماری نیز از خانواده آدنوویروسها است و مرگ معمولاً بخاطر خیز و ادم ریوی و بدنبال آن خفگی و مرگ پرنده است .

جهت پیشگیری از بروز این بیماری رعایت اصول بهداشتی و مصرف واکسن بدون حدت بصورت آشامیدنی توصیه میشود .

کم خونی عفونی جوجه ها

بیماریزایی :

این بیماری اولین بار در اواخر دهه 70 قرن بیستم در کشور ژاپن مشاهده شد که باعث مرگ و میر توام با آنمی و کاهش یاخته های لنفوئیدی و خونریزی عمومی بدن بود . ویروس عامل آنمی عفونی جوجه ها طبق نظر ویروس شناسان در گروه سیر کوویریده ها قرار دارد که ژنوم DNA تک رشته ای حلقوی دارد . این بیماری می تواند بصورت عمودی و از طریق مادر به جنین منتقل شود ولی از آنجائیکه اغلب پرندگان پرورشی در گله های مادر واجد پادتن ضد ویروس می باشند لذا انتقال عمودی در درجه دوم اهمیت قرار گرفته است و مهمترین راه طبق گزارش محققین ورود ویروس در اثر خوردن مدفوع جوجه هایی است که عفونی هستند .

این بیماری در جوجه هایی که واجد ایمنی مادری هستند توان بیماریزایی ندارد و اگر هم این جوجه ها به ویروس عامل CIA مبتلا شوند در برابر بیماری مقاومند ولی آلوده باقی می مانند و ویروس را دفع می نمایند . اما جنین هایی که از راه کیسه زرده با عامل کم خونی عفونی جوجه ها (CIA) آلوده شده اند می توانند در 2-1 هفتگی آثار این بیماری را نشان دهند .

چنانچه آلودگی با  CIA همزمان با ویروسهای عامل بیماریهای سرکوبگر ایمنی مانند مارک ، گامبورو و رتیکولوآندوتلیوزیس همراه باشد قطعاً شدت ظهور بیماری بیشتر خواهد بود و بدنبال آن افزایش تلفات را در گله خواهیم داشت . در حالت کلی می توان بیماریزایی CIA را در اثر حذف و نابودی سلولهای خونساز مغز استخوان دانست که بدنبال آن ، آنمی رخ می دهد .

علائم بیماری :

چنانچه جوجه هایی که واجد پادتن این ویروس می باشند در معرض آلودگی قرار بگیرند بیمار نمی شوند ولی می توانند منبعی برای دفع ویروس باشند . اما جوجه های جوانی که پادتن ضد ویروس در بدن آنها وجود ندارد معمولاً در 2-1 هفتگی آثار بیماری را بروز داده و تلفات آغاز می شود ، خصوصا اگر این بیماری همراه با بیماریهای دیگر بروز کند .

میزان متوسط تلفات معمولاً از 10 درصد تجاوز نمی کند ( البته در چند مورد تلفات 60 درصد هم گزارش شده است) . در این بیماری معمولاً یاخته های مولد سلولهای خونی در مغز استخوان و نواحی خونساز مورد تهاجم قرار  می گیرند که این امر منجر به از بین رفتن لنفوسیتهای کورتیکال اندام تیموس شده و به میزان اریتروسیت در بدن کاهش یافته و کم خونی در پرنده حادث می شود .

این بیماری در پرندگان بالغ علایم واضحی ندارد اما در جوجه ها آنمی بعنوان مهمترین علامت و بدنبال آن آتروفی تیموس و بورس فابریسیوس و طحال و آپلازی مغز قرمز استخوان رخ می دهد .

خونریزیهای عمومی در زیر جلد ، پوست و عضلات یک منظره کبودی در ظاهر بدن پرنده ایجاد می کند از این جهت این بیماری را بال آبی یا Blue wing نیز می نامند .

تشخیص :

علایم اختصاصی پاتولوژیک لاشه می تواند تا حدی کمک کننده باشد ، اگرچه با اندازه گیری هماتوکریت و خون گیری از گله میزان هماتوکریت به کمتر از 20 درصد هم ممکن است برسد و یا مشاهده مغز استخوان CIA مشکوک خواهد نمود ولی آنچه مسلم است این است که برای تشخیص قطعی باید از پاراکلینیک استفاده کرد و با انجام آزمایشات ایمنوفلورسانس یا تشخیص ایمنوسیتوکمی بر روی پادگنهای ویروس CIA که از مغز قرمز استخوان یا تیموس جد اشده است ، بیماری را تشخیص داد.

پیشگیری و کنترل :

 

معمولاً حفاظت از گله های مادر در برابر ویروس عامل بیماری CIA  عملاً بعلت شیوع و پراکندگی فراوان این ویروس غیرممکن است لذا باید گله مادر را واکسینه کرد و بهترین آنها تجویز واکسن زنده ار راه آب آشامیدنی برای گله است .