منگنزMN

احتیاجات و علائم کمبود منگنز

منگنز مورد نیاز حتی برای سویه های  جدید جوجه های گوشتی که رشد کاملا سریعی دارند ،حدودا 60میلی گرم  در کیلوگرم جیره است (کولینز  و موران 1999) .  هالپین وئ بیکر (1986)بیان نمدن که هنگام  استفاده از جیره های خالص ، منگنز مورد نیاز پرندگان  جوان حدودا 14 میلی گرم در کیلو گرم  است .  لیکن هنگام استفاده  از جیره های مرسوم ، مقدار مورد نیاز به 60 میلی گرم در کیلوگرم افزایش می بابد ، که احتمالا بدلیل  وجود عوامل طبیعی تداخل کننده  با منکنز نظیر اسید فایتیک ، فیبر و کلسیم  است .  سوترن وبیکر (1983)اظهار نمودند  میزان منگنز استخوان  و صفرا احتمالا  شاخص های حساس تری  از وضعیت منگنز  بدن پرنده هستند  تا میزان منگنز   کبد و یا اضافه  وزن بدن به نظر می سرد که مقدار سمی  منگنز 3000 میلی گرم در کیلوگرم است که یک کم خونی ملایمی عارض می شود .

 شدیدترین علامت کمبود منگنز  پروسیس است  که در جوجه های جوان  ظاهر می شود .  بزرگ شدن و تغییر شکل مفصل بین کف  و درشت نی ،  خمیدگی انتهای فوقانی  درشت نی  و انتهای  تحتانی  نازک نی  و کف پا ، ضخیم و کوتاه شدن  استخوانها  یا گسیختگی  مفصل آشیل  یا گاستروکنموس  از خصوصیات پروسیس  در جوجه می باشد.بیماری با فازایش کلسیم  و فسفره جیره  شدت می یابد  که علت آن کاهش جذب منگنز  بدلیل  رسوب آن توسط کلسیم  و فسفر در روده  می باشد  کمبود منکنز  در مرغ های  تخمگذار  و گله های  مادر باعث کاهش تخمگذاری  ، کاهش جوجه در آوری  و افزایش  تعداد تخم مرغ های  پوسته نازک  و بی پوسته می گردد .

کمبود منگنز در جیره  مرغ های مادر  باعث بروز حالتی  بنام کندریو دیستروفی تغذیه ای  در جنین  می شود . از مشخصات این بیماری  کوتاه شدن و ضخیم شدن پاها و  کوتاه شدن بال ها ،  ایجاد منقار طولی  شکل که باعث  کوتاه شدن نامناسب  آرواره پایین  می گردد .  گردی دور  سر ، که ظاهرا  به علت برآمدگی جمجمه  بوجود می آید ، تورم که معمولا در بالای  مفصل مهره اطلس  گردن  بوجود می آید  و بطرف عقب  متمایا است ،  بزرگی شکم که ظاهرا  بعلتد وجود  زرده جذب نشده  است  و تعویق رشد بدن  می باشد . در جوجه های جوان  کمبود منگنز اختلالات عصبی (فلجی ) ایجاد می کند . مشخصه این اختلال عصبی ، خیرگی بطرف آسمان  و مشابه با آنچه که در کمبود تیامین  مشهود است می باشد . ظاهرا یک جوجه تازه متولد شده با کمبود  منگنز در شکل 5-18 نشان داده شده است .

بنابر مطالعه اروی  و همکاران (1970) در جوجه های فلج  حاصل از جنین های  مواجه با کمبود منگنز ، اتولیت های گوش میانی  وجود ندارد . اتولیت ها  از بلورهای اوکتوکونیای  فرورفته در قالب های  هم شکل غنی از مو کوپلی ساکارید ها تشکیل می شوند . نقایص اسکلتی در حیوانات مواجه با کمبود منگنز به علت نقص در شکل قالبهای  غضروفی  و یا استخوانی است . به نظر می رسد  کندریودیتروفی در جنین جوجه  و رشد نامناسب  قالب های اتولیت ها که منجر  به رشد غیر طبیعی  گوش داخلی می شود ، به علت نقص در ساخته شدن موکوپلی ساکاریدها باشد .