مس CU

بازدید: 6273

سوخت وساز  ، احتیاجات  و علائم کمبود مس

 کمبود مس خود را بصورت کم خونی نشان می دهد ، که موید نقش آن در سوخت  و ساز آهن است . آهن به شکل   جذب  و به شکل  منتقل  می شود . که این تبدیل  آهن 2 به 3 به آنزیم فروکسیداز  نیاز دارد ،که مس جزئی از این آنزیم است . مس همچنین برای تشکیل طبیعی استخوان  و مخصوصا تشکیل غضروف مهم است . لیل بورن  و لیچ (1980)نشان دادند که غضروف جوجه های مواجه با کمبود مس ،گلوکز کمتری را نسبت به حالت طبیغی اکسیده می کنند . که این وضعیت  همانند حالت دیسکندروپلازی دشت نی است تشابهی بین ساختمان غضروف پرندگان مبتلا به TDو کمبود مس وجود دارد .

اثر تداخلی بین مس با سایر عناصر معدنی نظیر روی در حین جذب ، مشکل سازترین حالت است . بخش عمد مس از دوازدهه جذب می شود  و در جداره دوازدهه به یک پروتئین حامل باند  می شود . بدلیل اینکه روی نیز به مقدار زیادی  به همین پروتئین حامل متصل می شود ، زیاد بودن روی می تواند موجب کمبود مس شود . در بین مواد خوراکی رایج ، محلول های تقطیری  ذرت ، آب پنیر ،  و کنجاله بادام  زمینی  متراکم ترین منابع مس هستند .

کمبود مس باعث بروز بیماری های مختلفی در گونه های مختلف حیوانات می گردد  و حتی  گاهی اوقات علائم ناراحتی های استخوان ، بی رنگ شدن مو ، رشد ناقص پر  و پشم ، تحلیل غلاف میلین در نخاع ، فیبروسیس میوکاردیوم ، اختلالات گوارشی ( اسهال ) همگی در یک یا چند گونه از حیوانات مواجه با کمبود مس  مشاهده گردیده  است .

تغذیه جوجه های جوان  با جیره کم مس پس از 2 تا 4 هفته  باعث لنگش آنها می شود . استخوان های ترد به آسانی شکسته می شوند . غضروف ایپیفیز  ضخیم شده  و میزان مجاری ذدر غضروف ضخیم شده بشدت کاهش می یابد . ضایعات استخوان با انچه که در پستانداران مواجه  با کمبود مس  مشاهده می شود ريا،متنفاوت است  و بیشتر به تغییرات استخوانی ناشی از کمبود ویتامین A در پرندگان شباهت دارد . استخوان های خوک  و سگ تغذیه شده با جیره کم مس ، پوکی استخوان  را که با کاهش  و تخریب قالب  غضروفی آهکی شده همراه است ، نشان می دهند . ناراحتی های استخوان بعلت تاثیر  ویژه کمبود مس است  و در نتیجه کم خونی نمی باشد  و کمبود آهن همراه با کم خونی شدید چنین تغیییراتی را در استخوان بوجود نمی آورد .

کمبود مس موجب فلجی شدید  در نشخوارکنندگان جوان می شود که در مناطق مختلف جهان ایجاد شده و فلجی انزوتیک یا منطقه ای  نام دارد . در بره ها دو نوع فلجی مادر زادی دیده می شود . یک نمونه حاد  و معمولی که در بره های تازه متولد شده مشاهده می شود  و نمونه به تاخیر افتاده که علائم بالینی آن تا چند هفته یا حتی چند ماه پس از تولد مشاهده نمی شود . علائم در هر دو نمونه بیماری عبارتند از :فلجی ، ناهماهنگی در پاها ، اختلال در حرکت  و تشنج شدید در قسمت خلفی بدن . بعضی از بره ها هنگام تولد کاملا فلج هستند  و بسرعت می میرند . اگر چه خصوصیات بیماری بخوبی در مرغ ها مشخص نیست ولی جوجه های مواجه با کمبود مس از نوع فاجی رنج می برند .

 کمبود مس و آهن در جوجه ها نژاد نیوهمشایر  موجب بیرنگی پرها (آکروموتریشیا ) می شود .  از بارز ترین علائم کمبود مس ، بیرنگی موها ، ریزش مو و ضایعات پوست در خرگوش  و از بین رفتن رنگ سیاه پشم در گوسفندان سیاهرنگ  و کاهش چین الیاف های پشم می باشد .  اگر چه این شرایط گاهی بطور کامل مطالعه شده اند،اما تصویر کامل علائم  درمانگاهی کمبود مس هنوز مشخص نشده است . در تشکیل ملانین  از ال-تیروزین ، آنزیم  پلی فنل اکسیداز که یک آنزیم  حاوی مس است دخالیت دارد  و عدم وجود  جعد در پشم بعلت احتیاج مبرم  به عنصر مس  در اکسیداسیون  عادی سیستین جهت تشکیل اتصال S-S مورد نیاز جهت حفظ ساختمان مناسب پروتئین سلول های پشم می باشد .

مطالعاتی که در دانشگاه میسوری انجام گرفت  نشان داد که کمبود مس در جوجه ها ريا، سبب پارگی آئورت   و ایجاد حالت های غیر عادی در استخوان  میگردد که در بیشتر مواقع لاتیریسم است . برخی شواهد نشان می دهند که بتا –آمینوپروپریونیتریل (BAPN) که بطور آزمایشی  در ایجاد لاتریسم مورد استفاده قرار میگیرد ، ممکن است به عنوان باند کننده عمل کرده  و عناصر معدنی را که مانع بروز لاتریسم  می شوند باند نماید . جوجه هایی که از مادر های مواجه با کمبود مس متولد می شوند ،فاقد آنزیم آمین اکسیداز  در آئورت  و کبد هستند . اگر با جیره های کم مس  تغذیه شوند پس از چهار هفته این آنزیم در انها یافت می گردد.جوجه هایی که مس کافی دریافت  می کنند  در سن سه روزگی  وجود آنزیم آمین الکسیداز  را به مقدار زیاد نشان می دهند .

 کیم وهل (1996) نشان دادند که آنزیم امین اکسیداز از پیوستگی لیزین  به الاستین های (دسوزین )آئورت را افزایش می دهد . بنابراین  بنظر می رسد  نقش اولیه مس در مرغ الاستین سازی  باشد  و

آنزیم آمین اکسیداز  به این یون جهت حذف بنیان آمین از گروه آمینی اپسیلون در لیزین نیازمند است .

کمبود مس مقدار بقایای لیزین اکسیده شده جهت تشکیل دسموزین در غضروف را کاهش می دهد همچنین

نشان داده شده است که BAPNاز فعالیت آمین اکسیداز  ممانعت می کند .

5-13-2- سمیت مس  و استفاده از مقادیر بالای آن به عنوان محرک رشد

جنسن و مائوریک01979) نشان دادند که هنگام استفاده از 500 تا 700 میلی گرم مس در کیلوگرم جیره ، سرعت رشد جوجه ها کاهش میابد . بطور بسیار جالبی ، تجویز 4% درصد DL متیونین اضافی ( حتی در صورتی جیره حاوی مقادیر کافی این اسید آمینه باشد ) میتوان این مسمومیت  را مرتفع کند . این محققین نتیجه گیری کردند که متیونین یا پروتئین در مایع گوارشی  و، مخاط روده ای  و یا کبد با مس باند شده  و لذا باعث می شوند  که سمیت کمتری برای پرنده داشته باشد . از طرف دیگر می توان نتیجه گیری کرد که مقادیر بالای مسن نیاز پرنده به اسیدهای آمینه گوگرددار  را افزایش می دهد . وایدمن  و همکاران (1996)تورم پیش معده پرندگان جوان را هنگام تغذیه 200 قسمت در میلیون مس نشان دادند . مقادیر بالای مس می تواند  به عنوان یک ماده پیش اکسیدکننده  نیز عمل کند  و باعث تخریب چربی یا ترکیبات محلول در چربی جیره شود (مایلز  و همکاران 1998)

 اگرچه مس اثرات سمی مشهودی دارد ، هنوزهم گاهی از مقادیر 200 تا 250 میلی گرم در کیلوگرم جیره به عنوان محرک رشد شناخته نشده است . رنگ مدفوع پرنده  بطور مشخصی تغییر می کند ، و به نظر می رسد که برخی تغییرات در جمعیت میکروبی دستگاه گوارش  اتفاق می افتد . آویاگی  و بیکر (1995)اظهار داشتند که اثر سودمند مس ممکن است ناشی از بهبود هضم سلولز باشد . این محققین با استفاده از 250 میلی گرم مس در کیلوگرم جیره هنگام تغذیه چوب بلال ، 15 درصد افزایش هضم  سلولز (22-33 درصد )گزارش نمدند  و  جیره از 200- به 117+ کیلوکالری  در کیلوگرم رسید . این محققین در توجیح این نتایج اظهار نمدند که مس اضافی انتقال مس از کبد به صفرا را از طریق فاگوسیتوز لیزوزوم سلول های کبدی تحریک می کند . نتیجه جانبی این عمل افزایش ترشح گلوکوسیدازهای صفرا است . که برای هضم کربوهیدرات ها فراهم می شوند . هنگام تغدیه بیش از 50 قسمت در میلیون مس ، بخش عمده این عنصر در مدفوع پدیدار می شود . که باعث نگرانی در ارتباط با آلودگی محیط است .