ویتامین A
- توضیحات
- بازدید: 13888
علایم عمومی ناشی از کمبود ویتامین (A)
مرغ های بالغ بر حسب مقدار ویتامین (A) ذخیره شده در کبد و سایر بافت ها ، در مواقع کمبود شدید ویتامین ، بعد از 2 تا 5 ماه عوارض کمبود را نشان می دهند . با ادامه کمبود ویتامین (A) ، حیوان لاغر و ضعیف و پرهایش ژولیده و ناصاف می شوند . تخمگذاری به شدت کاهش می یابد و فاصله بین سیکل تخم گذاری بشدت افزایش می یابد . جوجه دهی کاهش می یابد و میزان جابجایی جنین و تلفات جنینی افزایش پیدا می کند . چشم ها و بینی ترشحات آبکی دارند . و پلک ها غالبا هم چسبیده هستند . و با ادامه کمبود ماده شیری رنگی در چشم ها جمع می شوند و در این موقع حیوان قادر به دیدن نیست . مگر اینکه این مواد برداشته شود و در بیشتر مواقع چشم ها از بین میروند این علائم در حیوانات و انسان متداول است و گزروفتالمی نام دارد . بسته به مقدار ویتامین (A) متقل شده از مرغ مادر جوجه های یک روزه ای که با جیره دارای کمبود ویتامین (A) رشد می کنند ممکن است علائم کمبود را در هفته اول نشان دهند . در حالی که جوجه های دارای ذخیره مناسب ویتامین تا سن 7 هفتگی کشتار می شوند . علائم عمومی در جوجه شامل بی اشتهایی ، کاهش رشد ، خواب آلودگی ، بی حالی ، عدم تعادل ، لاغری و پرهای پیچ خورده می باشد . اگر کمبود شدید باشد ، همانند نشانه های کمبود ویتامین (A)، جوجه ممکن است آتاکسیا را نشان دهد . رنگدانه زرد موجود در ساق پا و نوک معمولا ناپدید شده و تاج و آویزه های زیر منقار رنگ پریده می شوند . مواد پنیری ممکن است در چشم ها دیده شده ولی مثل پرندگان بالغ گزروفتالمیا به ندرت دیده می شود . زیرا هنگام کمبود شدید ویتامین (A) معمولا قبل از آسیب چشم ها جوجه تلف می شوند . موش های تغذیه شده با جیره هایی دارای کمبود ویتامین (A) که در محیط فاقد میکروب زندگی کرده اند تا 272 روز زنده ماندند در حالی که در محیط عادی هنگام استفاده از چنین جیره ای ، موش ها در روز 54 تلف شدند.این قضیه منجر به به ارایه این نظریه شد که هنگام کمبود حاد ویتامین (9 عفونت در بروز بسیاری از موارد مرگ و میر نقش دارد . لسارد و همکاران (1997) تفاوت در پاسخ های ایمنی جوجه ها را در ارتباط با وضعیت ویتامین (A) توضیح دادند . با سطوح کم ویتامین (A) جیره ( 400 واحد بین المللی در کیلو گرم ) جوجه ها طحال بورس کوچکتر داشتند . در حالی که سطح آنتی بادی ها سیستم ایمنی افزایش می باید . با سطوح بالای ویتامین (A) (15000واحد بین المللی در کیلو ) سیستم اوبسته به سلول افزایش یافت .
آسیب شناسی کمبود ویتامین (A)
اولین ضایعه ناشی از کمبود ویتامین (A) در مرغ های بالغ ، در قسمت فوقانی دستگاه گوارش و عمدتا در غدد مخاطی و مجاری آنها ظاهر می شود . اپیتلیوم کراتینه شده و بافت منطبق جانشین اپیتلیوم مخاطی می شوند . و مجاری غدد بزاقی را مسدود می کنند و ترشحات و مواد نکروزه شده سبب تورم آنها می شوند . کورک های کوچک و سفید رنگی در مجاری تنفسی ، دهان ، مری و حلق یافت می شود که ممکن است به چینه دان هم برسند .
به دلیل تخریب غشای مخاطی ، باکتری ها و سایر عوامل بیماریزا ممکناست به دلیل بافت حمله کرده و وارد بدن شوند و بدین وسیله عفونتهایی ایجاد کنند . که علائم ثانویه کمبود ویتامین (A) است . جوجه هایی که دچار کمبود مزمن ویتامین (A) شده اند ، کورک هایی را در غشاهای مخاطی ، مری ، چینه دان و مجاریتنفسی نشان می دهند . کلیه ها کمرنگ می شوند . لوله های ادراری به دلیل رسوب اورات ورم می کنند . در حالت شدید عارضه حتی میزنا ها نیز با اید اوریک پر می شوند .
در مواقع کمبود شدید ویتامین (A) ، مقدار اسید اوریک خون از حد عادی 5 میلی گرم در هر دسی لیتر خون افزایش یافته و به 40 میلی گرم در دسی لیتر می رسد . در قلب ، کبد و طحال پرنده های بیمار ، اسید اوریک رسوب می کند . کمبود ویتامین (A) سوخت و ساز اسید اوریک را مختل نمی کند ، بلکه به کلیه صدمه می زند ، به طوری که مانع دفع عادی اسید اوریک می شود .
اولیه عارضه آسیب شناسی ناشی از کمبود ویتامین (A) ، تحلیل سیتوپلاسم و از بین رفتن مژک های بافت مخاطی مژکدار است . دیواره های سلولی محدودتر می شوند . ودر نهایت بافت مخاطی مژکدار برونش ها ، نایژه ها و غدد یزر مخاطی ، به اپتیلیوم کراتینه شده و بافت مطبق تبدیل می شود . هر چند که جوجه های دچار کمبود ویتامین (A) ، همانند کمبود ویتامین (A) آتاکسیا را نشان می دهند ، ولی ضایعات عمومی در مغز این جوجه ها که با تخریب سلول های پور کینژ در مخچه جوجه های دچار کمبود ویتامین (A) همراه است . دیده نمی شود . همچنین کبد جوجه های مبتلا به آتاکسیا در اثر کمبود ویتامین (A) حاوی مقادیر کم ویتامین () و یا فاقد آن است . بافت شناسی مغز در حالت کمبود ویتامین (A) در بخش مربوط به این ویتامین توضیح داده می شود .
زیادی ویتامین (A) در مرغ
رتینول و استرهای آن به میزان 1000/000تا 15000/000 واحد بین المللی در کیلوگرم غذا برای مرغ و سایر حیوانات سمی حیوانات سمی نیست . بنابر این میزان سمیت رتینول 500 برابر حداقل نیاز به آن است . رتینال احتمالا به دلیل اینکه به آسانی در بدن حیوان به اسید رتینوئیک تبدیل می شود . از رتینول سمی تر است .شواهد خوبی وجود دارد که اسید رتینوئیک به میزان حدود 50تا 100 برابر حداقل ویتامین (A) مورد نیاز موجب مسمومیت می شود .
عوارض ازدیاد ویتامین () عبارتند از: (1)کاهش وزن ،(2)کاهش مصرف غذا ،(3) تورم و چسبندگی پلک ها به طوری که چشم ها بسته می شوند و باید با دست باز شوند ، (4) التهاب دهان و پوست مجار پاها ،(5)کاهش مقاومت استخوان ها و بروز سایر ضایعات استخوانی ، (6) مرگ و میر ، با افزایش تدریجی رتینول در غذا ، مقدار ویتامین (A) موجود در پلاسما و کبد افزایش می یابد . به طوری که اگر میزانآن در جیره 15000/000 واحد بین المللی باشد ، مقدار ویتامین (A) موجود در پلاسما به 1300 واحد بین المللی در دسی لیتر پلاسما ، و ویتامین (A) ذخیره شده در کبد به 20000 واحد بین المللی در گرم می رسد . برخلاف رتیونل ، حتی مقادیر بسیار بالای اسید رتیینوئیک در جیره باعث ذخیره کبدی نمی شوند . بین ویتامین های محلول در چربی ، برای جذب رقابت وجود دارد . بنابر این ، در جیره هایی که مقادیر نسبتا کافی ویتامین (K)(E)(D)(A) وجود دارد ، افزایش چشمگیر ویتامین (A) جیره ، قبل از اینکه باعث بروز سمیت شود . ممکن است رشد و تخمگذاری را به دلیل کمبود یک یا چند ویتامین محلول در چربی کاهش دهد .
همچنین افزایش شدید ویتامین (A) جیره می تواند سبب کاهش جذب رنگدانه کاروتنوئید شود . که نهایت منجر به کاهش رنگدانه تخم مرغ و بافت ها می گردد . با رجوع به مطالعات آزمایشگاهی اولیه مشخص شد که ازدیاد ویتامین (A) سبب : (1) تولید اپیتیلیوم مخاطی به جای اپتیلیوم شاخی طبیعی در اکتودرم کشت شده و (2)پاره شدن غشاهای لیپوپروتئینی ، نظیر همولیز گلبول های قرمز در شرایط آزمایشگاهی ، پاره شدن لیزوزوم ها و تورم میتوکندری ها می شود . به استثنای جلوگیری از شاخی شدن اپتیلیوم در واژن موش ها طی دوره های ویژه ای از فحلی ، هیچ یک از این اثرات در حیوانات زنده اتفاق نمی افتد . تحقیقاتی وجود دارند که نشان می دهد ، پرندگان مکانیسم هایی دارند که آنها را علیه ازدیاد ویتامین A محافظت می کند . این مکانیسم ها عبارتند : 1) تبدیل نسبتاَ ضعف کاروتن به ویتامین A ؛ 2) ثبات ذخایر هنگام بیش از حد بودن رتینال و 3) تبدیل کم رتیونول به اسیدرتینوئیک .
